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该研究对于认识病原菌突破宿主防御的机制以及抗菌药物设计等具有重要意义


文章作者:www.orrapin.com 发布时间:2020-02-01 点击:1837



(文本|中国科学院通讯员崔涛)《自然》年9月22日(自然通讯)在线发布了我校农业微生物学国家重点实验室何正国教授团队关于病原菌与宿主相互作用的最新结果。这篇论文的题目是“环二磷酸鸟苷直接结合人铁或钙并抑制其抗菌活性”(环鸟苷单磷酸鸟苷靶向人自噬铁蛋白以抑制抗菌活性)。这是首次报道一种新的致病细菌机制,利用其第二信使分子作为武器突破宿主防御系统。

病原菌与宿主细胞的相互作用一直是微生物学和免疫学领域的热点研究课题和前沿问题,长期以来一直吸引着科学家的注意力。然而,目前尚不清楚病原菌是如何利用自身的代谢分子攻击宿主细胞的免疫系统来达到感染和推翻宿主细胞的目的的。最近,何正国的团队发现结核分枝杆菌和大肠杆菌可以用它们分泌的信号分子环磷酸鸟苷(c-di-GMP)攻击宿主的免疫系统,从而释放宿主细胞对病原菌生长的营养限制,促进宿主体内病原菌的存活。这项工作由我校农业微生物国家重点实验室独立完成。李卫辉、崔涛和胡立华三位研究生是论文的共同主要作者。研究结果是他们博士论文的一部分,何正国教授是论文的通讯作者。

据报道,铁是几乎所有生物必需的微量元素。在感染宿主的过程中,病原菌必须从宿主体内获得足够的铁才能存活。为此,细菌合成并分泌一种称为铁载体的分子,它与宿主体内的铁离子结合,然后将铁离子送回细菌细胞。为了对付细菌对铁元素的“盗窃”,宿主使用铁蛋白进行反击。自噬铁蛋白能螯合铁载体,使细菌分泌的铁载体成为“俘虏”,来回穿梭,从而阻断细菌运输铁离子的“食物通道”,试图“饿死”细菌。该小组的研究结果表明,面对宿主的“围剿”,细菌并没有“等死”。相反,他们使用小分子c-di-GMP攻击宿主的铁蛋白。研究发现,c-di-GMP可以攻击宿主铁蛋白铁载体的结合位点,释放宿主铁蛋白在细菌铁载体上的“禁锢”,从而恢复细菌运输铁离子的“食物通道”,进一步促进细菌在宿主体内的有效存活。细菌和宿主之间的斗争实际上是“比道路高一英尺,比魔法高一英尺”。

研究人员说,碳二亚胺是细菌中常见的信号分子。这一发现可能代表了病原菌克服宿主防御系统的共同策略,对于了解病原菌突破宿主防御的分子机制和未来抗菌药物的设计具有重要意义。

点评:金安江

纸链接: 9330/全/ncoms 9330.html

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